該團隊評估了二甲雙胍對成年雄性食蟹猴衰老的保護作用，補充了靈長類動物衰老研究的空白。隨著動物年齡增長，細胞外基質(zhì)的合成和降解失衡，導致膠原蛋白等成分過度累積從而引發(fā)纖維化，同時在衰老過程中的氧化應激、慢性炎癥和干細胞功能下降等問題也會促進纖維化。

本研究表明，適宜劑量的二甲雙胍干預治療可以顯著減少肺、腎和心臟中的衰老相關纖維化區(qū)域擴張，降低衰老猴肝臟的纖維化水平，同時其他衰老指標顯著放緩,尤其是大腦衰老出現(xiàn)了大約6年的推遲。纖維化水平的降低可以恢復組織功能正常代謝和對器官的系統(tǒng)性影響。此外二甲雙胍還具有顯著的神經(jīng)保護作用，保護大腦結構并增強認知能力，在靈長類神經(jīng)元的衰老保護上這一作用主要由抗氧化轉錄因子 Nrf2 的激活介導。