目的:探討磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制劑
渥曼青霉素(wortmannin)對足葉乙甙和阿霉素誘導的人胃癌細胞BGC823凋亡的影響。
方法:常規(guī)培養(yǎng)人胃癌細胞BGC823,將細胞分為6組:①空白對照組(不加任何藥物);②渥曼青霉素組(終濃度為40 nmol/L);③足葉乙甙組(終濃度為20μmol/L);④渥曼青霉素(終濃度為40nmol/L)+足葉乙甙組(終濃度為20μmol/L);⑤阿霉素組(終濃度為0.3μmol/L);⑥渥曼青霉素(終濃度為40nmol/L)+阿霉素組(終濃度為0.3μmol/L)。分別以上述藥物干預24 h后,提取各組細胞的蛋白,以NaI法提取各組細胞的DNA。采用DNA瓊脂糖凝膠電泳分析各組的細胞凋亡現象,用Western blot檢測各組細胞中Caspase-3蛋白的活化表達。
結果:DNA瓊脂糖凝膠電泳示空白對照組細胞見較弱的DNA梯狀譜(DNA Ladder),其他5組細胞均出現明顯的DNA梯狀譜;阿霉素與足葉乙甙干預后,胃癌細胞BGC823的Caspase-3活性較空白對照組增強,加用渥曼青霉素處理后,Caspase-3活性進一步增強。
結論:PI3K抑制劑渥曼青霉素可增強化學治療藥物足葉乙甙和阿霉素對胃癌細胞的凋亡誘導作用,提高其化療療效。為尋求新的胃癌化療方案提供理論依據
